НАШ ФОРУМ

Клещевой боррелиоз (болезнь Лайма)
(клиническая картина, диагностика, профилактика)
Никакое другое инфекционное заболевание не вызывает столько вопросов как клеще-
вой боррелиоз. Причиной этому является многообразие клинической картины заболевания,
различные мнения специалистов относительно диагностики и лечения данного заболевания
и низкая информированность населения о данном заболевании. В данном обзоре мы поста-
раемся предоставить наиболее объективную информацию о данном заболевании, насколько
это возможно в настоящее время. Этот обзор основан в основном на данных Европейских
экспертов (EUCALB).
Боррелиоз (болезнь Лайма)
Болезнь Лайма (клещевой системный боррелиоз, лайм-боррелиоз) - трансмиссивное,
природно-очаговое заболевание, характеризующееся поражением кожи, суставов, нервной
системы, сердца, нередко принимающее хроническое, рецидивирующее течение. Среди ин-
фекционных заболеваний, передающихся клещами, болезнь Лайма (БЛ) – самое частое. На-
звание заболевания произошло от названия маленького городка Old Lyme в Штате Коннекти-
кут (США), где в середине 1970-ых годов был описан ряд случаев возникновения артритов
после укусов клещей. В Европе боррелиозная инфекция была уже известна в течение долго-
го времени под различными названиями (мигрирующая эритема, синдром Баннварта и др.),
но возбудитель был выделен только в 1982 году.
Возбудитель
Возбудителями БЛ являются несколько видов патогенных для человека боррелий -
Borrelia burgdorferi, Borrelia garinii и Borrelia afzelii. Боррелии относятся к микроаэрофилам и
как прочие грамотрицательные спирохеты чрезвычайно требовательны к условиям культи-
вирования. Инфекции, вызываемые Borrelia burgdorferi в большинстве случаев проявляются
артритом (особенно в Северной Америке, где это - единственный возбудитель боррелиоза),
тогда как B. garinii чаще вызывает неврологические расстройства и B. afzelii чаще вызывает
хронические заболевания кожи. При всех трех возбудителях возникает мигрирующая эрите-
ма.
Эпидемиология
Естественными хозяевами боррелий в природе являются дикие животные (грызуны,
птицы, олени и др.), являющиеся прокормителями клещей рода Ixodes - переносчиков бор-
релий. Во время кровососания боррелии попадают в кишечник клеща, где размножаются и
выделяются с фекалиями. Несмотря на высокую зараженность клещей, возможность инфи-
цирования через укус реализуется не всегда, ибо боррелии содержатся в слюнных железах в
небольшом количестве или вообще отсутствуют. В природных очагах циркуляция возбудите-ля происходит следующим образом: клещи → дикие животные → клещи. Возможно вовлече-
ние в эпидемиологическую цепочку домашних животных - коз, овец, коров. Изучается веро-
ятность других переносчиков боррелий, например, слепней. Человек заражается в природ-
ных очагах болезни Лайма. Природные очаги БЛ обнаруживают, главным образом, в лесных
ландшафтах умеренного климатического пояса. В последние годы установлено, что область
распространения БЛ совпадает с клещевым энцефалитом, и заболевание регистрируется на
всей территории Российской Федерации. Однако заболеваемость БЛ в 2 - 4 раза выше, чем
клещевым энцефалитом, и занимает одно из первых мест среди природно-очаговых зооно-
зов. Распространен клещевой боррелиоз в Европе, Азии, Америке. В России боррелиоз ши-
роко распространен в лесной и лесостепной зоне от Калининграда до Сахалина. На Евро-
пейской территории России боррелиоз является самой частой клещевой инфекцией. Риск
заболеть боррелиозом после укуса клеща значительно выше, чем клещевым энцефалитом.
Природные очаги клещевого боррелиоза совпадают с ареалом иксодовых клещей. Заболе-
ваемость боррелиозом имеет сезонный характер и совпадает с активностью клещей. Первых
пациентов с укусами клещей обычно регистрируют уже в марте - апреле. Последних, при на-
личии теплой погоды, регистрируют даже в октябре. Пик активности приходится на май -
июнь. Процент инфицированных боррелиозом клещей отличается в разных регионах. Клещ
одновременно может быть инфицирован боррелиями, вирусом клещевого энцефалита и дру-
гими возбудителями. Поэтому возможно развитие микст-инфекции.
Передача инфекции осуществляется трансмиссивным путем при укусе клеща (иноку-
ляция), хотя не исключается возможность инфицирования и при попадании фекалий клеща
на кожу, с последующим их втиранием при расчесах (контаминация). В случае разрыва кле-
ща, при неправильном удалении возбудитель может попасть в рану. Обсуждается алимен-
тарный путь заражения при употреблении сырого козьего или коровьего молока.
Основные группы риска - работники лесоводческих хозяйств, леспромхозов, охотники,
лесники и жители лесистых областей.
Клещи
Переносчиками боррелий являются клещи рода Ixodes, в нашей стране и Европе - I.
ricinus и I. persulcatus, в Америке - I. pacificus и I. scapularis. Жизненный цикл этих клещей
(личинка - нимфа - имаго) длится в среднем три года. Клещи заражаются от многочисленных
грызунов, а так же зайцев, ежей, птиц и др. Местожительство клещей - травы, папоротники и
низкие кустарники.
Патогенез
Клинические симптомы, появляющиеся на разных стадиях заболевания, обусловлены
совокупностью иммунопатологических реакций и присутствием в тканях возбудителя и его
антигенов. Проникая в организм человека, боррелии в месте внедрения вызывают формиро-вание первичного аффекта - папулы, клещевой эритемы, затем гематогенным путем попа-
дают в различные органы и ткани, где адсорбируются на клетках, взаимодействуя наиболее
активно с галактоцереброзидами мембран нейроглии. Возникают периваскулярные ин-
фильтраты, состоящие из лимфоцитов, макрофагов, плазмоцитов, и диффузная инфильтра-
ция этими элементами поврежденных тканей. Боррелии и образующиеся иммунные ком-
плексы приводят к развитию васкулитов и окклюзии сосудов. Боррелии способны длительно,
до нескольких лет, персистировать в тканях, особенно при отсутствии лечения, с чем связа-
но хроническое рецидивирующее течение болезни. На поздних сроках заболевания борре-
лии, играя роль пускового механизма, провоцируют развитие иммунопатологических процес-
сов, имеющих большое значение для патогенеза нейроборрелиоза и хронических артритов.
Среди подобного рода больных наиболее часто встречаются лица с генотипом HLA-DR2 и
HLA-DR4. Уже на ранних сроках заболевания происходит выработка специфических антител,
титр которых нарастает в динамике заболевания. Иммунный ответ наиболее выражен на
поздних сроках, особенно при поражении суставов. При эффективной терапии и выздоров-
лении происходит нормализация уровня антител. Длительное их сохранение или появление
в высоких титрах на поздних сроках свидетельствует о персистенции возбудителя даже при
отсутствии клинических проявлений.
Боррелиозная инфекция
Инкубационный период от 2 до 30 дней, в среднем 14 дней. Инфекция может иметь
бессимптомное течение, но может также иметь различную клиническую картину заболева-
ния. Инфекция делится на три стадии, но в принципе это, различные клинические картины
заболевания. Деление заболевания на стадии является условным и клинические проявления
всех стадий болезни у одного больного необязательны. В одних случаях может отсутство-
вать первая стадия, в других - вторая или третья. Иногда болезнь манифестирует только в
хронической стадии, поэтому врач общей практики должен помнить, что больных с артрита-
ми, полиневропатией, энцефаломиелитом и другими синдромами, характерными для БЛ, не-
обходимо обследовать для исключения боррелиоза.
Стадия 1.
Ранняя локальная инфекция
Характеризуется развитием на месте внедрения возбудителя первичного аффекта в
виде хронической мигрирующей эритемы Афцелиуса – Липшютца, представляющей собой
одиночное (иногда несколько) округлое красное пятно на месте укуса, которое в течение не-
скольких недель, постепенно центробежно разрастаясь, достигает 15 – 20 см и более в диа-
метре. По мере роста эритемы центральная ее часть подвергается регрессу, в ее зоне мо-
жет быть четко виден след (в виде красноватой точки) от укуса клеща. Чаще очаг локализу-
ется на туловище, конечностях, но может быть и на лице. Краевая кайма эритемы при ее росте может разрываться, превращаясь в гирляндоподобную полосу, которая иногда прохо-
дит через грудь, шею, лицо больного. Эритема на месте укуса клеща - основной клинический
признак БЛ. Эритема обычно горячая на ощупь, болезненная, часто сопровождается зудом и
жжением, форма ее округлая или овальная, реже - неправильная. Эритема может сохра-
няться длительное время (месяцы), иногда исчезает без лечения через 2 - 3 недели, в от-
дельных случаях - быстрее (через 2 - 3 дня). На фоне этиотропной терапии она быстро рег-
рессирует и к 7 - 10-му дню полностью исчезает, бесследно или оставляя после себя пиг-
ментацию и шелушение. На месте укуса клеща остается корочка или рубец. У ряда больных
не только на месте укуса клеща, но и на других участках кожи возникают «дочерние» эрите-
мы, вследствие гематогенного распространения боррелий. По сравнению с первичным оча-
гом они меньших размеров и не имеют следов укуса клеща и зоны индурации в центре. Эри-
тема может протекать без лихорадки и без интоксикации, являясь единственным симптомом
БЛ, однако в 30 – 60% случаев она может отсутствовать. У больных часто отмечается син-
дром интоксикации: головная боль, озноб, тошнота, лихорадка от субфебрильной до 40˚С,
миалгии и артралгии, выраженная слабость, быстрая утомляемость, сонливость. Нередко
определяется регионарный к месту укуса клеща лимфаденит, ригидность мышц затылка. Из
общетоксических симптомов наиболее постоянны слабость и сонливость. В 1 стадии забо-
левания антитела к боррелиям часто могут не обнаруживаться, но их исследование необхо-
димо для предотвращения более поздних осложнений заболевания.
Стадия 2.
Ранний диссеминированный боррелиоз
Для 2 стадии заболевания, обусловленной лимфогенной и гематогенной диссемина-
цией возбудителя и развивающейся со 2-й по 21-ю неделю болезни (чаще на 4 – 5-й неделе),
характерны поражения нервной системы (серозный менингит, неврит черепномозговых нер-
вов, радикулоневрит), сердечно сосудистой системы (миокардит, перикардит, нарушений
проводимости (особенно атриовентрикулярной блокады)). Нередко возникает гриппоподоб-
ный синдром (головная боль, лихорадка, слабость, миалгии). Поражения кожи на этой стадии
могут носить характер вторичных кольцевидных элементов диаметром 1 – 5 см, эритематоз-
ной сыпи на ладонях по типу капилляритов, уртикарных высыпаний, а также доброкачест-
венной лимфоцитомы кожи Шпиглера. Слабые симптомы раздражения мозговых оболочек
могут появляться рано, когда еще сохраняется эритема, а выраженная неврологическая
симптоматика чаще наблюдается спустя несколько недель от начала болезни, когда эритема
- маркер клещевого боррелиоза уже исчезла. Серозный менингит сопровождается головной
болью различной интенсивности, тошнотой, рвотой, светобоязнью, болезненностью глазных
яблок, ригидностью затылочных мышц, реже выявляют другие симптомы раздражения моз-
говых оболочек. У 1/3 больных обнаруживают умеренные симптомы энцефалита в виде на-рушения сна, снижения внимания, расстройства памяти, повышенной возбудимости, эмо-
циональных расстройств и др. Невриты черепных нервов встречаются более чем у половины
больных. Наиболее часто поражается VII пара черепных нервов, нередко с парезом лицевых
мышц, онемением и покалыванием пораженной половины лица, болями в области уха или
нижней челюсти, без четких нарушений чувствительности. Могут поражаться также глазодви-
гательные, зрительные, слуховые, редко IX-Х пары черепных нервов. Наблюдается также
поражение периферических нервов. Возникают корешковые расстройства чувствительности
в шейном, грудном, поясничном отделах позвоночника. Одно из типичных неврологических
расстройств - синдром Баннварта, который включает в себя серозный менингит и поражение
корешков спинальных нервов с преимущественной локализацией в шейно-грудном отделе
позвоночника. Неврологические нарушения обычно полностью исчезают через 1 месяц, но
могут рецидивировать и приобретать хроническое течение. Поражение нервной системы
может быть единственным проявлением БЛ, когда общеинфекционный синдром и эритема
отсутствуют. На 5-й неделе, примерно у 8% больных возникают кардиальные нарушения:
боли, неприятные ощущения в области сердца, перебои сердечных сокращений. На ЭКГ ре-
гистрируется атриовентрикулярная блокада различной степени, диффузные поражения
мышцы сердца. Может развиваться миокардит, перикардит. Продолжительность кардиаль-
ных симптомов - от нескольких дней до 6 недель. На протяжении всего периода сохраняется
слабость, мигрирующие боли в костях, мышцах, суставах.
Стадия 3.
Поздний хронический боррелиоз
3 стадия заболевания характеризуется поражением суставов. Она начинается через 2
месяца и позже от начала болезни, иногда через 1 - 2 года. Обычно поражаются крупные
суставы, особенно коленные, нередко с односторонней локализацией. В ряде случаев раз-
вивается симметричный полиартрит. Артриты, как правило, рецидивируют в течение не-
скольких лет и приобретают хроническое течение с деструкцией костей и хрящей. На позд-
ней стадии заболевания персистирование возбудителя в организме больного приводит к
хроническому течению болезни Лайма. Хроническая БЛ протекает с чередованием ремиссий
и рецидивов, иногда приобретает непрерывно рецидивирующий характер. Наиболее частым
синдромом является артрит. Развиваются типичные для хронического воспаления измене-
ния: остеопороз, истончение и утрата хряща, реже - дегенеративные изменения. Нередко
встречается поражение кожи в виде доброкачественной лимфоцитомы, которая представля-
ет собой плотный, отечный, ярко-малинового цвета инфильтрат (или узелок), слегка болез-
ненный при пальпации, располагающийся на мочке уха или вокруг соска молочной железы и
сохраняющийся от нескольких дней до месяцев и даже лет. Другое, типичное для поздней
стадии поражение - хронический атрофический акродерматит: цианотично-красные пятна на разгибательных поверхностях конечностей, имеющие тенденцию к периферическому росту,
слиянию, периодическому воспалению. Постепенно кожа на месте пятен атрофируется и
приобретает вид папиросной бумаги. Процесс развивается в течение нескольких месяцев и
лет. Неврологические проявления хронической БЛ - нейроборрелиоз, складываются из про-
грессирующего хронического энцефаломиелита и полиневропатий. Энцефаломиелит имеет
сходство с рассеянным склерозом. Наблюдаются психические нарушения - расстройства па-
мяти, сна, речи и др. Полиневропатии сопровождаются нарушением чувствительности, дис-
тальными парестезиями, корешковыми болями и пр. Затяжное и хроническое течение БЛ
иногда приводит к частичной или полной потере трудоспособности.
Диагностика
Ранняя диагностика основывается на клинико-эпидемиологических данных. При клас-
сической картине мигрирующей эритемы диагноз ставится по клиническим признакам, диаг-
ноз регистрируют даже при отсутствии лабораторного подтверждения и данных об укусе
клеща. В остальных случаях диагноз подтверждают лабораторными методами. Посев, выяв-
ление антигена возбудителя и гистологическое исследование кожи недостаточно чувстви-
тельны и специфичны, гистологическое исследование, кроме того, инвазивно. Поэтому диаг-
ноз подтверждают, в основном, серологическими методами - выявлением в крови специфи-
ческих антител к возбудителю. ПЦР-тестирование на наличие генетического материала воз-
будителя в данном случае малоэффективно. Антитела класса IgG могут выявляться на 1 - 3
неделях после инфицирования, максимальное количество IgG-антител синтезируется через
1,5 - 3 месяца после инфицирования. Антитела класса IgG часто не выявляются на ранней,
локализованной стадии заболевания или при рано назначенной антимикробной терапии. Ан-
титела класса IgG циркулируют в крови длительный срок (от нескольких месяцев до несколь-
ких лет), даже после успешной антимикробной терапии и излечения инфекции. Иммунитет
против боррелий не является стерильным. У переболевших людей возможно повторное за-
ражение через несколько лет. Ложноположительные результаты определения антител клас-
са IgG к боррелиям могут быть обусловлены присутствием в крови специфических антител
при заболеваниях, вызываемых спирохетами (сифилис, возвратный тиф); низкий уровень
антител IgG возможен при инфекционном мононуклеозе, гепатите В, ревматических болез-
нях (СКВ), заболеваниях периодонта, у 5 – 15 % здоровых лиц из эпидемической зоны.
В лабораториях Ассоциации «Ситилаб» это исследование - 05.08.095 – АТ к возбу-
дителю боррелиоза IgG (болезнь Лайма)
Материал для исследования: сыворотка крови
Забор материала на исследование: Кровь берется в вакуумную пробирку без консервантов.
Подготовка к исследованию: специальной подготовки не требуется
Характеристика исследования.Исследование проводится иммуноферментным методом (ИФА)
Единицы измерения: качественный результат
Интерпретация результатов:
Положительный результат исследования свидетельствует о текущей или перенесенной в
прошлом инфекции. Это может иногда приводить к неверной оценке результатов исследова-
ния, если клиническая картина заболевания нетипична.
Отрицательный результат исследования может быть при отсутствии инфицирования, при
проведении исследования в ранние сроки заболевания или в отдалѐнные сроки после пере-
несенной инфекции. Нужно помнить, что отсутствие антител не исключает раннюю инфек-
цию, но действительно исключает хронический боррелиоз.
При получении сомнительного результата исследование необходимо повторить через 10 –
14 дней.
В принципе, на основании только серологических исследований нельзя определить
необходимость назначения лечения и нельзя оценить эффективность терапии. Эти пробле-
мы должны решаться индивидуально с учѐтом клинических данных.
Терапия
Больные со среднетяжелым течением БЛ подлежат обязательной госпитализации в
инфекционный стационар на всех стадиях заболевания. Пациенты с легким течением болез-
ни (клещевая эритема, при отсутствии лихорадки и явлений интоксикации) могут лечиться
дома. В качестве этиотропных препаратов используют антибиотики, выбор которых, доза и
длительность применения зависят от стадии заболевания, преобладающего клинического
синдрома и тяжести. Все укушенные клещами и переболевшие БЛ подлежат диспансерному
наблюдению на протяжении 2 лет. Диспансеризация осуществляется инфекционистом или
врачом общей практики. Больные и лица после укуса клеща через 3, 6, 12 месяцев и через 2
года должны обследоваться клинически и серологически. По показаниям назначаются кон-
сультации кардиолога, ревматолога, невропатолога, проводят ЭКГ - исследование, исследо-
вание крови на СРБ, ревматоидный фактор. Особого внимания заслуживают беременные,
укушенные клещом. В связи с отсутствием средств специфической профилактики и извест-
ным тератогенным действием боррелий на ранних сроках беременности, вопрос сохранения
беременности целесообразно решать индивидуально.
При возникновении поздних проявлений боррелиоза пациенты лечатся в специализи-
рованных стационарах (ревматологическом, неврологическом, кардиологическом) по клини-
ческим показаниям. Реконвалесценты боррелиоза с остаточными явлениями наблюдаются
узкими специалистами в зависимости от поражения той или иной систем (невропатологом,
кардиологом, ревматологом).
ПрофилактикаПрофилактической вакцины для предупреждения боррелиоза нет. Лучшая профилак-
тика - защита от укусов клещей. Профилактика заключается в соблюдении мер индивиду-
альной защиты от нападения клещей, разъяснительной работы среди широких слоев насе-
ления. Большое значение для профилактики заражения имеет правильное удаление клеща.
Если клещ присосался, то его нужно быстрее удалить. Боррелии обитают в кишечнике клеща
и в кровь попадают не сразу. Чем дольше находился клещ на теле, тем выше риск борре-
лиоза.
Вопрос о пользе профилактики боррелиоза после укуса клеща с помощью антибиоти-
ков спорный. Назначение антибиотиков в первые дни после укуса может снизить риск забо-
левания. Но назначаться они должны только врачом. Если укус произошел, то необходимо
срочно обратится за медицинской помощью.
В связи с отсутствием мер специфической профилактики особое значение имеет вы-
явление больных по ранним клиническим признакам и обязательная антибиотикотерапия по
рациональной схеме, позволяющая избегать тяжелых поздних осложнений.
Литература
1. Офицеров В. И. Лайм-боррелиоз и его диагностика. Новости "Вектор-Бест" N 2 (28).
Июнь 2003.
2. Coyle P.K.: Neurologic Lyme disease update. 12th International Conference on Lyme Disease and Other Spirochetal and Tick-Borne Disorders, New York, NY, 1999.
3. Coyle P.K., Schutzer S.E., Deng Z., et al: Detection of Bb-specific antigen in antibodynegative cerebrospinal fluid in neurologic Lyme disease. Neurology 45:2010-2015, 1995.
4. Coyle P.K., Deng Z., Schutzer S.E., et al: Detection of Bb antigens in cerebrospinal fluid.
Neurology 43:1093-97, 1993.
5. Elliott D.J., Eppes S.C., Klein J.D. Teratogen update: Lyme disease. Teratology. 2001
6. Fallon B.A., Das S., Plutchok J.J., et al: Functional brain imaging and neuropsychological
testing in Lyme Disease. Clin Infectious Disease 25(s):57-63, 1997.
7. Heertum R.V.: Functional brain imaging in the diagnosis of chronic CNS Lyme disaese. 12th
International Conference on Lyme Disease and Other Spirochetal and Tick-Borne Disorders, New York, NY, 1999.
8. Jonathan A., Edlow M.D., Bull's Eye: Unraveling the Medical Mystery of Lyme Disease, Yale
University Press, 2003
9. Logigian E.L., Johnson K.A., Kijewski M.F., et al: Reversible cerebral hypoperfusion in Lyme
encephalopathy. Neurology 49:1661-1670, 1997.
10. Practice Guidelines for the Treatment of Lyme Disease. Infectious Diseases Society of
America. Clin Infect Dis. 2006;43:1089-113411. Prevention of Lyme disease. American Academy of Pediatrics. Committee on Infectious
Diseases. Pediatrics. 2000 Jan;105(1 Pt 1):142-7.
12. Sood, S.K. Recommendations for test performance and interpretation from the Second National Conference on Serologic Diagnosis of Lyme disease. Clin Infect Dis. 2002 Jul 19;
35:451-464.
13. Steere A.C., Coburn J., Glickstein L. The emergence of Lyme disease. J Clin Invest. 2004
Apr 15; 113(8): 1093-1101.
14. Tietz Clinical guide to laboratory tests. 4-th ed. Ed. Wu A.N.B.- USA,W.B Sounders Company, 2006, 1798 p.
15. Treatment of Lyme Disease. The Medical Letter, Inc. Volume 47 (Issue 1209) May 23,
2005.